„dorów policyklicznych nie są kancerogenne per se, lecz muszą być przekształcone w aktywne metabolity przy udziale cyklooksygenezy (Marnott i wsp. 1977, 1978, Eling i wsp. 1982). Wspominany już dwualdehyd malonowy (MDA) ma działanie rakotwórcze i mutagenne (Shamberger i wsp. 1974). MDA powstaje z cyklicznych nadtlenków prostaglandynowych na drodze nieenzymatycznej, lecz może być także wytwarzany przy udziale syntezy tromboksanu. Tym samym aktywność cyklooksygenezy, jak również syntezy tromboksanu, może mieć istotne znaczenie w procesie inicjacji nowotworu. Badania Levinea (1981 i 1982) wskazują także na możliwy udział prostaglandyn ilub substancji pokrewnych w promocji nowotworów. Wykazał on, że 120tetradekanoilforbol13octan (TPA), składnik oleju krotonowego o właściwościach promotora guzowego, nasila syntezę prostaglandyn w szeregu linii komórkowych in vitro, podobnie jak wiele tzw. czynników wzrostowotransformujących wyizolowanych z nowotworów.
Działanie promocyjne TPA na skórę myszy można znieść za pomocą indometacyny — która jest inhibitorem cyklooksygenazy (G. Furstenberger i F. Marks 1978) lub dwubromoacetofenonu, bardziej skutecznie hamującego aktywność fosfolipazy A 2 (M. Pawlikowski i wsp. 1983) — lub hamując równocześnie aktywność obu tych enzymów (Fisher i wsp. 1982). Na udział eikozanoidów w inicjacji ilub promocji nowotworów wskazują także badania Lupulescu (1978), który stwierdził nasilenie występowania nowotworów skóry u myszy w wyniku łącznego stosowania metylocholantronu oraz prostaglandyn E 2 i F 2 alfa, jak również spostrzeżenie Pollarda i Luckerta (1981), którzy wykazali, że stosowanie indometacyny zmniejsza częstość występowania nowotworów jelita u szczurów poddanych działaniu pochodnej dwumetylnitrozaminy.“(6)